老年痴呆症的正式名字是阿尔茨海默症，是一种缓慢发生却不可逆的神经退行性疾病。《都挺好》里面的苏大强就是典型的阿尔茨海默症的患者。
什么是老年痴呆症
刚开始的老年痴呆症不容易被发现，它的表现主要是记忆力下降，尤其是越近的事情越记不住。慢慢的，患者会出现语言障碍、情绪控制能力降低（不是患者想要遭人嫌，而是自己无法控制），最终生活无法自理，直至死亡。解剖患者大脑，发现大脑体积大大萎缩，大量神经细胞死亡。
老年痴呆症是一项令人绝望的疾病。它的发病率随着年龄的增长而增加，活到90岁的老人，有一半的几率会患上这种病。现在全世界有4000万+的老年痴呆症患者。
绝望之处不仅在人数多，还在无法治疗。自从发现这种病，人类就在与其作斗争，但是到现在研发的可以用于治疗老年痴呆症的药物是0。这几乎是绝无仅有的，不知道病因，也无法治疗的疾病。市面上的一些号称可以治疗老年痴呆症的药物也只是能起延缓的作用，就像感冒的延缓药物能让人较少鼻塞和头痛，但是对治愈感冒本身并没有效果。
由于老年痴呆症是一种慢性致死病，老人发病率高、没有治疗方法，所以该病会大量的、长期的消耗社会资源。对于家庭来讲，照顾老年痴呆症患者将是不可能获胜的艰苦战争。
为什么没办法治愈
不仅是没办法治愈，在现在的技术水平上，根本没有治疗方法。各国为了攻克这个顽疾，投入了大量的研究人员和经费，并非没有效果，只是引导人们在错误的道路上前行了很远。
其中最著名也是最为人广泛接受的是A-beta模型。该模型中，A-beta蛋白是导致老年痴呆症的罪魁祸首。不知为何，大脑中产生大量该蛋白质，它们相互重叠、成块，然后大量杀死神经细胞，导致患者记忆力和认知功能衰退。
主要有4方面的证据：
1.“眼见为实”。人们解剖了老年痴呆症患者的大脑，发现有大量的蛋白斑块出现在神经细胞周围。而这些蛋白的主要成分就是A-beta蛋白。
2.“见微知著”。人们在培养皿中进行实验，发现A-beta蛋白能够杀伤神经细胞。
3.“杀鸡儆猴”。人们在小鼠脑中制造A-beta蛋白，小鼠脑中产生了大量的蛋白斑块，就像在人脑中那样。
4.“血浓于水”。人类在遗传病的研究中发现，大约2%-3%的老年痴呆症患者具有明显的家族遗传特征。这些家族往往带有特殊的基因变异。主要是3个基因：APP、PS1、PS2，这3个基因的交集在于，它们能够大大增加人脑中A-beta蛋白。
这4个主要证据织成比较严密的证据网，使我们相信A-beta蛋白就是导致老年痴呆症的罪魁祸首。
既然A-beta蛋白是老年痴呆症发病的根源，那么就让A-beta蛋白不产生或者消除它就能治疗老年痴呆症了吧！于是按照这个思路，对于老年痴呆症的治疗药物持续研发。
结果却是不尽如人意。在过去的二三十年里，基于这个思路，人类设计开发的药物都失败了。如果一次实验的失败，可能是药物分子不能很好的进入人脑；或者副作用太大；或者设计出了问题。但是人类临床实验总数量超过200个，无一例成功。
这就说明很有可能是A-beta模型是错误的。尽管该模型看起来很严谨，但是现实却频频打脸。看起来严密的“眼见为实”、“见微知著”、“杀鸡儆猴”、 “血浓于水”的逻辑链条，其实存在漏洞。
1. “眼见为实”。虽然患者脑中有大量A-beta蛋白形成的沉淀，但是后来人发现，在健康的老人脑中也有一大堆A-beta蛋白沉淀。所以二者相关性存在问题。
2.“见微知著”。A-beta蛋白在培养皿中可以杀死神经细胞，可人大脑中的环境可比培养皿复杂多了，所以不能保证，A-beta蛋白在大脑中也能大量杀死神经细胞。
3.“杀鸡儆猴”。A-beta蛋白在小鼠脑中产生大量蛋白斑块，但小鼠的记忆力却没有受到很大影响。小鼠只是患病状态像是人类，具体疾病特点却不像。
4.“血浓于水”。家族遗传中的3个变异基因会导致A-beta蛋白产生。但是2%-3%的比例太低，而且家族遗传可能与非家族遗传的老年痴呆症从病理上存在差别，尽管症状类似。
所以即使A-beta模型简单的非常美，但是却不是现实。
来源于得到王立铭《老年痴呆症的困境与新曙光》
