动物模型 / 神经系统疾病模型 /β-淀粉样蛋白诱导阿尔茨海默病模型

研究表明，与AD相关的主要病理诱因是Aβ蛋白异常代谢产物的形成。

位于神经元周围的Aβ聚集体不仅对神经元具有直接毒性作用，而且还增强了神经元细胞对自由基、神经毒素和其他有害因子的敏感性，从而导致神经系统变性和功能性神经元丧失，并最终导致记忆和认知能力下降。

将大鼠麻醉并置于数字立体定位仪上，去除毛发并在头皮上做矢状切口，在颅骨上钻一个洞，然后向大鼠脑室内（ICV）注入Aβ寡聚体，之后14d内恢复，此后可以进行不同的评估。

Fig.1 The two pathological hallmarks of AD are extracellular plaques and intracellular tangles. (Di, 2012)

Representative images of the CA1 hippocampal subregion at a location adjacent to the injection site showing NeuN-positive pyramidal cells from the str.

pyramidale in NC, ACSF-, scrAβ1-42- and Aβ1-42-injected mice 30 days post-injection(Beatriz Calvo-Flores Guzmán et al.2020)

β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的AD模型的特征

·“淀粉样蛋白级联假说”强调了Aβ在AD发病机理中的核心作用。

因此，Aβ已经成为主要的治 疗靶标，正在寻求各种抗Aβ策略。

·Aβ蛋白沉着症是老年斑的重要结构，被认为是神经元丢失和由此导致的记忆障碍的主要原因。

·该模型具有很高的死亡率。

将Aβ立体定位地注入动物的大脑，这在手术后需要更多术后护理。

我们进行了许多行为测试，以评估动物的认知障碍和记忆功能。

可以测量的参数包括但不限于：

·生化分析 

·PCR实验

 ·组织学和免疫组化分析

 ·行为测试 

·免疫印迹实验

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