一一急危培训连载一

多巴胺为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，多巴胺的临床应用与剂量有很大关系，临床应用时应注意，否则适得其反：

1、多巴胺小于2μg/kg/min剂量时，主要作用于多巴胺受体，使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加，肾功能改善，尿量及钠排泄量增加，由于内脏血管的扩张，血压有可能不升反降。

2、多巴胺剂量在3－－10μg/kg/min时，兴奋肾上腺素α、β受体及多巴胺受体，使心脏兴奋，心肌收缩力与心排血量增加，皮肤、黏膜血管收缩，而肾和肠系膜血管、冠状动脉扩张，血流量增加，血压升高，心率变化不明显。

3、多巴胺剂量大于10μg/kg/min时，主要兴奋α受体而致血管收缩、血压升高，其增高动脉压的作用优于异丙腺上腺素和肾上腺素，增加心排血量方面优于去甲肾上腺素。

使用误区：

1、心源性休克病人，如果大剂量使用，周围循环阻力增加，心脏后负荷增加，加重心脏负担，左心衰可能加重。

2、原有肺功能障碍，肺循环阻力较大的病人，如ALI、ARDS、COPD，肺栓塞、羊水栓塞，羊水栓塞等，如大量使用多巴胺，其α受体引起的缩血管作用可以使肺循环阻力加大，引起肺A高压，加重右心衰竭。

3、容量不足、未梢血管痉挛等已经微循环障碍的病人，如果大剂量使用多巴胺，由于其α受体的强大缩血管作用，将引起微循环障碍的加重，未梢无氧代谢的增加，血乳酸升高，重要脏器缺血加重，加速了MODS的发展。